Ruheherzfrequenz: Bedeutung des Vagotonus für das Herz

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Gesundheitliche Bedeutung der Ruheherzfrequenz

Die Absenkung der Ruheherzfrequenz wird häufig als ein positiver Effekt der regelmäßigen körperlichen Belastung genannt und kann als Vorgang mit gesundheitlicher Bedeutung angesehen werden (Dickhuth et al., 2004, Hohmann et al., 2003, Renner, 2003).

Es gibt zahlreiche gesundheitlich als positiv zu bewertende Adaptationen, die zu der Reduktion der Herzschlagfrequenz führen.

Die Hauptfaktoren sind die Umstellung des Nervensystems vom Sympathiko- zum Vagotonus (Parasympathikus), die verbesserte Vaskularisierung (Neubildung kleiner Blutgefäße), vermehrte Ausbildung von Kollateralen, Zunahme des Schlagvolumens und die gesteigerte periphere Sauerstoffausnutzung.

Die Umstellung des Vegetativums vom sympathikotonen zum vagotonen Typ ist mit einer Absenkung des Katecholamin- und einer Zunahme des Acetylcholingehaltes im Blut verbunden (Strauzenberg, 1978, Strauzenberg/Schwindtmann, 1976). Zu den
Katecholaminen gehören adrenerge Stresshormone wie Adrenalin; sie verursachen durch einen erhöhten Sauerstoffverbrauch eine Hypoxie (Sauerstoffmangel) im Herzmuskel.

Acetylcholin erzeugt anti-adrenerge (Sympathikus hemmende) Stimuli und führt zu einer Verminderung der kardiotoxischen Wirkung einer erhöhten Katecholaminfreisetzung. Die Empfindlichkeit des Herzens gegenüber frequenzsteigernden adrenergen Reizen ist dadurch herabgesetzt (Weineck, 2007).

Die Verlangsamung des Herzschlages in Ruhebedingungen besitzt ebenfalls positive Effekte, die direkt auf das Herz wirken. Sie zeichnen sich durch eine Verringerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, der Verlängerung der Diastolendauer mit einhergehender Verbesserung der Myokarddurchblutung und der Verringerung des Arbeitsblutdruckes aus (Dickhuth et al., 2004, Hollmann, 2001, Vonbank, Gabriel & Haber, 2005). Diese Faktoren führen unter anderem dazu, dass durch die Senkung der Herzfrequenz das Risiko tödlicher koronarer Herzerkrankungen signifikant verringert wird (Diaz et al., 2005, Fox et al., 2008, Palatini, 2005, Seccareccia et al., 2001).

Auswirkungen von Sport auf die Ruheherzfrequenz

Einer der Mechanismen, die zu einer Senkung des Ruhepuls führen, ist die Erhöhung des Schlagvolumens (Vanhees et al., 1992).

Nach Rieckert (1991) führt regelmäßiges Training zu einer Verschiebung im vegetativen Nervensystem in den parasympaticotonen Bereich und geht somit mit einer Absenkung der Ruheherzfrequenz einher. Besonders Ausdauersportler

Die verlangsamte Schlagfolge des Herzens wird als Bradykardie bezeichnet (Pschyrembel, 2007). Ausdauertraining führt darüber hinaus zu einer Erhöhung des Schlagvolumens und ermöglicht somit ebenfalls eine Senkung der Ruheherzfrequenz (Vanhees, Hespel & van Hoof, 1992).

Ein weiterer Herzfrequenz verringernder Trainingseffekt ist die verbesserte periphere Sauerstoffausnutzung, die durch eine Vergrößerung der Energiespeicher in Form von Adenosintriphosphat (ATP) und Kreatinphosphat (KRP), Zunahme des Myoglobins und oxidativer Enzyme, Erhöhung der Mitochrondrienzahl sowie deren Volumen und einer verbesserten Kapillarisierung in der Muskulatur gekennzeichnet ist (Kindermann, 1991).

Regelmäßiges körperliches Training kann neben funktionellen auch zu strukturellen kardialen Adaptationen führen (König, Berg & Dickhuth, 2003). Die „physiologische Hypertrophie“ des Herzmuskels, die sich durch die harmonische Vergrößerung aller vier
Herzhöhlen sowie des Myokards auszeichnet, wird als Sportherz bezeichnet (Kindermann, 1983). Strukturelle Anpassungsmechanismen des Herzens sind mit noch nicht näher bekannten genetischen Voraussetzungen und einem langfristigen und intensiven Training verbunden (Dickhuth et al., 2004, Israel, 1999).

Im Gegensatz zu der seltenen sportbedingten Herzvergrößerung bei Erwachsenen (Kindermann, Janzen, Urhausen & Schieffer, 1998), reagiert das kindliche Herz infolge entsprechender Reizsetzung durch Ausdauertraining relativ schnell mit einer physiologischen Hypertrophie des Myokards und der Herzhöhlen (Dickhuth et al., 2004, Gottschalk, 1982, Israel, 1999).

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Auswirkungen von Sport auf die Ruheherzfrequenz

Einer der Mechanismen, die zu einer Senkung des Ruhepuls führen, ist die Erhöhung des Schlagvolumens (Vanhees et al., 1992).

Nach Rieckert (1991) führt regelmäßiges Training zu einer Verschiebung im vegetativen Nervensystem in den parasympaticotonen Bereich und geht somit mit einer Absenkung der Ruheherzfrequenz einher. Besonders Ausdauersportler

Die verlangsamte Schlagfolge des Herzens wird als Bradykardie bezeichnet (Pschyrembel, 2007). Ausdauertraining führt darüber hinaus zu einer Erhöhung des Schlagvolumens und ermöglicht somit ebenfalls eine Senkung der Ruheherzfrequenz (Vanhees, Hespel & van Hoof, 1992).

Ein weiterer Herzfrequenz verringernder Trainingseffekt ist die verbesserte periphere Sauerstoffausnutzung, die durch eine Vergrößerung der Energiespeicher in Form von Adenosintriphosphat (ATP) und Kreatinphosphat (KRP), Zunahme des Myoglobins und oxidativer Enzyme, Erhöhung der Mitochrondrienzahl sowie deren Volumen und einer verbesserten Kapillarisierung in der Muskulatur gekennzeichnet ist (Kindermann, 1991).

Regelmäßiges körperliches Training kann neben funktionellen auch zu strukturellen kardialen Adaptationen führen (König, Berg & Dickhuth, 2003). Die „physiologische Hypertrophie“ des Herzmuskels, die sich durch die harmonische Vergrößerung aller vier
Herzhöhlen sowie des Myokards auszeichnet, wird als Sportherz bezeichnet (Kindermann, 1983). Strukturelle Anpassungsmechanismen des Herzens sind mit noch nicht näher bekannten genetischen Voraussetzungen und einem langfristigen und intensiven Training verbunden (Dickhuth et al., 2004, Israel, 1999).

Im Gegensatz zu der seltenen sportbedingten Herzvergrößerung bei Erwachsenen (Kindermann, Janzen, Urhausen & Schieffer, 1998), reagiert das kindliche Herz infolge entsprechender Reizsetzung durch Ausdauertraining relativ schnell mit einer physiologischen Hypertrophie des Myokards und der Herzhöhlen (Dickhuth et al., 2004, Gottschalk, 1982, Israel, 1999).

Diaz, A., Bourassa, M.G., Guertin, M.-C. & Tardif, J.-C. (2005). Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. European Heart Journal. 26, 967-974.

Dickhuth, H.H., Röcker, K., Meyer, F., König, D. & Korsten-Reck, U. (2004). Ausdauersport und kardiale Adaptation (Sportherz). Herz, 4, 373-374.

Fox, K., Ford, I., Steg, G., Tendera, M., Robertson, M. & Ferrari, R. (2008). Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial. The Lancet. 372, 817-821.

Hohmann, A., Lames, M. & Letzelter, M. (2003). Einführung in die Trainingswissenschaft (3. Aufl.). Wiebelsheim: Limpert.

Hollmann, W. (2001). Leistungen der Sportmedizin für die Kardiologie. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 52 (6). 190-196.

Palatini, P. (2005). Heart Rate: a strong predictor of mortality in subjects with coronary artery disease. European Heart Journal. 26, 943-945.

Renner, R. (2003). Herz und Kreislauf durch Bewegung fördern. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 54 (5). 155-156.

Seccareccia, F., Pannozzo, F., Dima, F., Minoprio, A., Menditto, A., Lo Noce, C. & Giampaoli, S. (2001). Heartrate as a Predictor of Mortality: The MATISS-Project. American Journal of Public Health. 91 (8), 1258-1263.

Strauzenberg, S. E. & Schwindtmann, H. (1976). Sportliche Belastung und Herzfunktion. Theorie und Praxis der Körperkultur. 25, 492-502.

Strauzenberg, S. E. (1978). Umstellung und Anpassung des kardiovaskulären Systems bei sportlicher Belastung. Medizin und Sport. 18, 164-171.

Vonbank, K., Gabriel, H. & Haber, P. (2005). Kardioprotektive Mechanismen durch Training – klinische Bedeutung. Journal für Kardiologie. 12 (7-8), 167-169.

Weineck, J. (2007). Optimales Training. Leistungsphysiologische Trainingslehre unter besonderer Berücksichtigung des Kinder- und Jungendtrainings (15. Aufl.). Balingen: Spitta.

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