Kortikale Plastizität

Definition & Erklärung

Unter dem Begriff der neuronalen Plastizität versteht man die Eigenschaft von neuronalen Strukturen sich morphologisch oder funktionell an spezifische Reize anpassen zu können. Das Gehirn ist ein Teil des Nervensystems, das ein großes Adaptationspotential besitzt. Kortikale Plastizität ist bei Lern- und Gedächtnisprozessen beteiligt.

Erregung und Anpassung von Nervenzellen

Kortikale Plastizität nach Hirnschäden

Bei der Rehabilitation nach cerebralen Schädigungen wie einem Schlaganfall, stellt die Reorganisationsfähigkeit des Gehirns einen zentralen Mechanismus bei der Wiedererlangung verloren gegangener Funktionen dar (Hallett 2000). Das menschliche Gehirn ist in der Lage sehr schnell auf äußere Gegebenheiten zu reagieren. Duffeau (2001) gelang der direkte Nachweis kurzfristiger Plastizität im Prämotorischen Kortex (M1). Infolge der Entfernung intrakortikaler Läsionen veränderte sich das zugehörige motorische Repräsentationsgebiet innerhalb von nur 30 min.

Zahlreiche Studien belegen eine kortikale Plastizität infolge eines cerebralen Insults. Durch einen Schlaganfall kann es je nach Verortung der Ischämie oder der Blutung auch zu motorischen Störungen kommen. Das Wiedererlernen motorischer Funktionen ist, da nekrotisierte Hirnareale nicht regenerieren können, auf eine Kompensation durch andere Teile des motorischen Kortex zurückzuführen (Byrnes et al. 2001, Ward& Cohen 2004, Ward 2005, Karla & Ratan 2007).

 

Altersabhängigkeit der kortikalen Plastizität

Lange Zeit wurde fälschlicher Weise angenommen, dass die Reorganisationsfähigkeit des Gehirns auf das Kindes- und Jugendalter begrenzt sei. Das Wiedererlernen motorischer Funktionen nach einem Schlaganfall ist nur ein Beispiel, das diese Annahme widerlegt. Kortikale Plastizität konnte ebenfalls bei Erwachsenen nachgewiesen werden, auch wenn Hinweise für ein altersabhängiges Anpassungspotential erbracht wurden. Rogasch et al. (2009) ließen 300 Abduktionen des Daumen durchführen. Vor und nach der Intervention wurden mittels TMS evozierte MEPs im M. abduktor brevis gemessen. Die Versuchsgruppe anhand des Alters differenziert. Eine Gruppe wies ein Altersspektrum von 18 - 24 Jahren, die andere von 61 – 82 Jahren auf. Im Anschluss an die Durchführung der motorischen Aufgabe ergab die Messung der MEPs bei den Jüngeren eine um 50% gesteigerte kortikale Erregbarkeit. Bei den älteren Probanden konnte keine Erhöhung der MEPs detektiert werden. Die Autoren interpretieren dies als eine Abnahme der kortikomotorischen Plastizität mit zunehmendem Alter (Rogasch et al. 2009). Die Ursache für ein höheres Anpassungspotential in früheren Lebensdekaden könnte in der Anzahl latenter Kollateralen oder in altersabhängigen molekularbiologischen Faktoren liegen (Knecht & Ringelstein 1999).

 

Geschwindigkeit und Persistenz der kortikalen Adaptation

Synaptische Verbindungen bleiben instabil, wenn sie nicht genutzt werden. Ein Nicht-Gebrauch motorischer Funktionen kann demnach zu maladaptiven Prozessen führen. Bei Patienten, bei denen ein Arm amputiert wurde, erhält der sensorische Kortex durch die Deafferentation der Gliedmaße keine Zuflüsse mehr aus der Peripherie. In der zur amputierten Körperseite gehörigen kontralateralen Hirnhemisphere kam es anschließend zu einer Verschiebung des Repräsentationsgebietes der Hand auf andere Gliedmaße (Knecht S & Ringelstein 1999). Zu vergleichbaren Studienergebnissen kamen Merzenich et al. (1984), die Veränderungen im somatosensorischen Kortex nach Fingeramputationen bei Affen feststellten. Bei acht erwachsenen Affen wurden ein oder zwei Finger beidseits amputiert. Nach zwei Monaten konnte eine Expansion des kortikalen Repräsentationsgebietes benachbarter Finger, sowie die Rückbildung des Bereiches der amputierten Finger nachgewiesen werden.

Interessanterweise unterstreichen Studien die Bedeutsamkeit körperlicher Aktivität aus Sicht der kortikalen Plastizität. So konnte gezeigt werden, dass hochrepetitive sensorische Stimulationen zu keiner bedeutsamen kortikalen Reorganisation führen, wenn die motorische Aktion ausbleibt. Rein sensorische Reize genügen demnach anscheinend nicht um eine Plastizität des Kortex hervorzurufen (Jenkins et al. 1990).

 

Kortikale Plastizität nach Hirnschäden

Bei der Rehabilitation nach cerebralen Schädigungen wie einem Schlaganfall, stellt die Reorganisationsfähigkeit des Gehirns einen zentralen Mechanismus bei der Wiedererlangung verloren gegangener Funktionen dar (Hallett 2000). Das menschliche Gehirn ist in der Lage sehr schnell auf äußere Gegebenheiten zu reagieren. Duffeau (2001) gelang der direkte Nachweis kurzfristiger Plastizität im Prämotorischen Kortex (M1). Infolge der Entfernung intrakortikaler Läsionen veränderte sich das zugehörige motorische Repräsentationsgebiet innerhalb von nur 30 min.

Zahlreiche Studien belegen eine kortikale Plastizität infolge eines cerebralen Insults. Durch einen Schlaganfall kann es je nach Verortung der Ischämie oder der Blutung auch zu motorischen Störungen kommen. Das Wiedererlernen motorischer Funktionen ist, da nekrotisierte Hirnareale nicht regenerieren können, auf eine Kompensation durch andere Teile des motorischen Kortex zurückzuführen (Byrnes et al. 2001, Ward& Cohen 2004, Ward 2005, Karla & Ratan 2007).

 

Altersabhängigkeit der kortikalen Plastizität

Lange Zeit wurde fälschlicher Weise angenommen, dass die Reorganisationsfähigkeit des Gehirns auf das Kindes- und Jugendalter begrenzt sei. Das Wiedererlernen motorischer Funktionen nach einem Schlaganfall ist nur ein Beispiel, das diese Annahme widerlegt. Kortikale Plastizität konnte ebenfalls bei Erwachsenen nachgewiesen werden, auch wenn Hinweise für ein altersabhängiges Anpassungspotential erbracht wurden. Rogasch et al. (2009) ließen 300 Abduktionen des Daumen durchführen. Vor und nach der Intervention wurden mittels TMS evozierte MEPs im M. abduktor brevis gemessen. Die Versuchsgruppe anhand des Alters differenziert. Eine Gruppe wies ein Altersspektrum von 18 - 24 Jahren, die andere von 61 – 82 Jahren auf. Im Anschluss an die Durchführung der motorischen Aufgabe ergab die Messung der MEPs bei den Jüngeren eine um 50% gesteigerte kortikale Erregbarkeit. Bei den älteren Probanden konnte keine Erhöhung der MEPs detektiert werden. Die Autoren interpretieren dies als eine Abnahme der kortikomotorischen Plastizität mit zunehmendem Alter (Rogasch et al. 2009). Die Ursache für ein höheres Anpassungspotential in früheren Lebensdekaden könnte in der Anzahl latenter Kollateralen oder in altersabhängigen molekularbiologischen Faktoren liegen (Knecht & Ringelstein 1999).

 

Geschwindigkeit und Persistenz der kortikalen Adaptation

Synaptische Verbindungen bleiben instabil, wenn sie nicht genutzt werden. Ein Nicht-Gebrauch motorischer Funktionen kann demnach zu maladaptiven Prozessen führen. Bei Patienten, bei denen ein Arm amputiert wurde, erhält der sensorische Kortex durch die Deafferentation der Gliedmaße keine Zuflüsse mehr aus der Peripherie. In der zur amputierten Körperseite gehörigen kontralateralen Hirnhemisphere kam es anschließend zu einer Verschiebung des Repräsentationsgebietes der Hand auf andere Gliedmaße (Knecht S & Ringelstein 1999). Zu vergleichbaren Studienergebnissen kamen Merzenich et al. (1984), die Veränderungen im somatosensorischen Kortex nach Fingeramputationen bei Affen feststellten. Bei acht erwachsenen Affen wurden ein oder zwei Finger beidseits amputiert. Nach zwei Monaten konnte eine Expansion des kortikalen Repräsentationsgebietes benachbarter Finger, sowie die Rückbildung des Bereiches der amputierten Finger nachgewiesen werden.

Interessanterweise unterstreichen Studien die Bedeutsamkeit körperlicher Aktivität aus Sicht der kortikalen Plastizität. So konnte gezeigt werden, dass hochrepetitive sensorische Stimulationen zu keiner bedeutsamen kortikalen Reorganisation führen, wenn die motorische Aktion ausbleibt. Rein sensorische Reize genügen demnach anscheinend nicht um eine Plastizität des Kortex hervorzurufen (Jenkins et al. 1990).

 

Literatur

Byrnes ML, Thickbroom GW, Phillips BA & Mastaglia FL: Long-term changes in motor cortical organisation after recovery from subcortical stroke. Brain Research, 889 (2001) 278-287.

Duffeau H: Acute functional reorganisation of the human motor cortex during resection of central lesions: a study using intraoperative brain mapping. Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry, 70 (2001) 506-513.

Hallett M: Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature, 406 (2000) 147-150.

Jenkins WM, Merzenich MM, Ochs MT, Allard T & Guic-Robles E: Functional reorganization of primary somatosensory cortex in adult owl monkeys after behaviorally controlled tactile stimulation. Journal of Neurophysiology, 63 (1990) 82-104.

Knecht S & Ringelstein EB: Neuronale Plastizität am Beispiel des somatosensorischen Systems. Nervenarzt, 70 (1999) 889-898.

Merzenich MM, Nelson RJ, Stryker MP, Cynader MS, Schoppmann A & Zook JM: Somatosensory cortical map changes following digit amputation in adult monkeys. The Journal of Comparative Neurology, 224 (1984) 591–605.

Rogasch NC, Dartnall TJ, Cirillo J, Nordstrom MA & Semmler JG: Corticomotor plasticity and learning of a ballistic thumb training task are diminished in older adults. Journal of Applied Physiology, 107 (2009) 1874-1883.

Ward NS & Cohen LG: Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke. Archives of Neurology, 61 (2004) 1844-1848.

Ward NS: Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke. Postgraduate Medical Journal, 81 (2005) 510-514.

 

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